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Was ist eine Arteriosklerose (Atherosklerose)?

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind in den Industrienationen die führende Todesursache und verursachen knapp die Hälfte aller Todesfälle. Darunter fallen unter anderem Herzinfarkte und Schlaganfälle. Die Arteriosklerose, im Volksmund "Gefäßverkalkung", ist eine Erkrankung, die den gesamten Körper betrifft und darum als "Systemerkrankung" bezeichnet wird.

Aufgrund Gefäßveränderungen, die durch die Arteriosklerose beschrieben werden, steigt das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse und folglich auch die Sterblichkeit. Problematisch ist, dass sich Betroffene meist erst an einen Arzt wenden, wenn Beschwerden bestehen. Um Beschwerden zu verursachen, muss die Arteriosklerose bereits deutlich fortgeschritten sein.

Definition von Arteriosklerose und Atherosklerose

Der Name Arteriosklerose setzt sich aus den beiden griechischen Begriffen "arteria" für "Gefäß" und "skleros" für "hart" zusammen. Arteriosklerose bezeichnet die Verhärtung der Gefäßwand von Arterien (Schlagadern) und trifft dabei keine Aussage über den Vorgang, der dazu geführt hat. Im Volksmund wird von "Gefäßverkalkung" gesprochen. Die "Sklerose" umfasst neben der Vermehrung von Bindegewebsfasern meist noch die Verkalkung.

Arteriosklerose ist ein Sammelbegriff, der alle Vorgänge zusammenfasst, die mit einer Verhärtung, Elastizitätsverlust und Verengung des Gefäßinneren einhergehen. Dazu gehört als häufigste Unterform die Atherosklerose. Unter anderem aufgrund ihrer Häufigkeit wird der Begriff "Atherosklerose" oft gleichbedeutend mit "Arteriosklerose" verwendet. Zwei andere nicht selten vorkommende Unterformen der Arteriosklerose sind die Mediakalzinose vom Typ Mönckeberg (Mönckeberg-Mediasklerose) und die Arteriolosklerose.

Atherosklerose, die häufigste Form der Arteriosklerose

Der Begriff leitet sich von den griechischen Wörtern "athära" für "Grütze" und "skleros" für "hart" ab und beschreibt eine Gefäßerkrankung der inneren Gefäßwandschicht (Intima), bei der es zu Fettablagerungen an besonders beanspruchten Gefäßabschnitten kommt. Solche Gefäßabschnitte sind vor allem Gefäßabgänge, in deren Bereich die Strömung des Blutes turbulent wird, wodurch die Gefäßwand belastet wird. Tabakrauchen und Störungen des Fettstoffwechsels begünstigen die Fettablagerungen deutlich. Da es sich bei der Atherosklerose um die häufigste Form der Arteriosklerose handelt, wird in den folgenden Abschnitten erklärt, wie es zu dieser Gefäßerkrankung kommt.

Entstehung der Atherosklerose: reversible Veränderungen

Zu Beginn besteht durch dauerhafte Belastung und Entzündungsreaktionen eine Fehlfunktion der innen begrenzenden Zellschicht (Endothel). Dadurch ist die Gefäßwand weniger dicht und somit durchlässiger für diverse Stoffe und Zellen. In diesen geschädigten Abschnitten können sich Fette ablagern. Vorranging handelt es sich dabei um Cholesterol aus Low-Density-Lipoproteins (LDL), die sich in die innere Gefäßwandschicht (Intima) einlagern.

Diese Ablagerungen werden als "fatty streaks" (Fettstreifen) bezeichnet. LDL gelangt über die sogenannte Clathrin-vermittelte Transzytose hinter die Endothel-Barriere. Transzytose beschreibt den Vorgang, bei dem etwas durch die Zelle hindurch geschleust wird. Clathrin ist die auf der Zellmembran aufsitzende Substanz, die den Vorgang der Transzytose startet.

Im Subendothel (hinter dem Endothel) angelangt, unterläuft LDL den chemischen Prozess der Oxidation. Im Folgenden wird es nun als OX-LDL (oxidiertes LDL) bezeichnet. OX-LDL bringt die Endothelzellen nun dazu, Botenstoffe freizusetzen und auf ihrer Oberfläche Strukturen zu zeigen, die es weißen Blutkörperchen ermöglichen, an die Gefäßwand anzudocken.

So wandern Fresszellen (Makrophagen) und T-Lymphozyten aus der Blutbahn in die Gefäßwand ein. Die Fresszellen kommen ihrer zugedachten Aufgabe nach, "Abfälle" zu vernichten und vertilgen OX-LDL. Sie können OX-LDL allerdings nicht "verdauen" und werden zu vollgefressenen Zellen, die aufgrund ihres Aussehens als "Schaumzellen" bezeichnet werden. Durch die Anhäufung von Schaumzellen entstehen atheromatöse Plaques.

Entstehung der Atherosklerose: irreversible Veränderungen

Werden die Bestandteile der Plaques nicht abtransportiert, sterben die Schaumzellen schließlich ab und platzen regelrecht auf. Ab diesem Punkt ist die Gefäßveränderung nicht mehr rückgängig zu machen. Es bildet sich ein atheromatöses Beet.

Innerhalb dieses Prozesses wird vermehrt Bindegewebe in die Intima eingebaut und es wandern glatte Muskelzellen ein, die dann zu Zellen umgewandelt werden, die extrazelluläre Matrix (außerhalb der Zelle liegende Substanz) produzieren. Diese extrazelluläre Matrix bildet auf den Plaques eine Begrenzung, die als "fibröse Kappe" bezeichnet wird.

So soll der Plaque abgekapselt und von gesundem Gewebe getrennt werden. Allerdings wird dadurch auch der Gefäßdurchmesser verkleinert, weil all diese Auflagerungen in das Gefäß hineinragen. Nimmt die Gefäßverengung (Stenose) weiter zu, kommt es zu einer Minderversorgung des abhängigen Gewebes. Bricht der Plaque trotz seiner "Schutzkappe" auf, wird das Blutgerinnungssystem aktiviert und es bildet sich ein Gerinnsel, das das Gefäß weiter verengt oder bereits völlig verschließt.

Ursachen und Risikofaktoren von Arteriosklerose

Die Arteriolosklerose ist eine Verhärtung der kleinen Arterien (Schlagadern), die vor den Kapillaren liegen. Entsprechend des Vorkommens der Arteriolen sind insbesondere die Augen, die Nieren und das Herz von der Erkrankung betroffen. Risikofaktoren sind besonders der Bluthochdruck und Diabetes mellitus. In der Gefäßwand finden sich hyaline Substanz, Immunglobuline (Antikörper), Hyaluronsäure und Proteoglykane, die die Wand verdicken und verhärten. Zusätzlich bildet sich vermehrt Bindegewebe in der mittleren Schicht der Gefäßwand.

Der stärkste Risikofaktor ist nachweislich das Tabakrauchen. Durch den Konsum von Tabak verändern sich die Blutfette, sodass eine ungünstige Verteilung resultiert. Hohe Spiegel von Triglyceriden (drei Fettsäuren, die mit einem Glycerin verestert sind), niedrige Mengen an HDL und ein Zuviel an LDL sind weitere Risikofaktoren für Arteriosklerose. Zudem verengt Stickoxid (NO), das durch Tabakrauchen vermehrt in die Gefäße gelangt, die Blutgefäße und verschlimmert bestehende Verengungen. Zusätzlich erhöht sich durch Zigarettenrauchen der Blutdruck. Bluthochdruck (arterielle Hypertonie) gilt als weiterer Risikofaktor.

Das in den Industrienationen immer häufiger vorkommende Übergewicht mit falscher Ernährungsweise und zu wenig Bewegung fördert die Entstehung der Gefäßerkrankung. Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) ist oft mit Übergewicht vergesellschaftet, stellt aber auch ohne Übergewicht einen Risikofaktor dar.

Außerdem existieren Risikofaktoren, die völlig unbeeinflussbar sind: So haben Männer ein höheres Risiko als Frauen und Menschen mit genetischer Veranlagung, die sich meist durch viele betroffene Blutsverwandte verdeutlicht, ein höheres Risiko als genetisch unbelastete. Eine spezielle genetische Erkrankung, der LDL-Rezeptordefekt, kann bereits in der Jugend zu Herzinfarkten führen.

Weitere Risikofaktoren sind hohe Blutspiegel an Homocystin, Fibrinogen, Lipoprotein a (Lp(a)), Phosphat und Harnsäure (Hyperurikämie, Gicht). Die Gefäßverkalkung nimmt mit dem Alter zu.

Metabolisches Syndrom ist ein Auslöser von Arteriosklerose

Das metabolische Syndrom beschreibt das gleichzeitige Vorhandensein mehrerer Erkrankungen. Da es vorwiegend in den Industriestaaten vorkommt, wird es auch als "Wohlstandssyndrom" bezeichnet. Von den folgenden fünf Punkten müssen drei zutreffen, damit die Diagnose eines metabolischen Syndroms gestellt werden kann:

  • stammbetonte Fettgewebsvermehrung (Taillenumfang über 94 cm bei Männern beziehungsweise über 80 cm bei Frauen)
  • Nüchtern-Triglyceride (eine Fraktion der Blutfette) von mindestens 150 mg/dl
  • HDL-Fraktion unter 50 mg/dl bei Frauen beziehungsweise unter 40 mg/dl bei Männern
  • Bluthochdruck von mindestens 130/85 mmHg
  • Nüchtern-Blutzucker von mindestens 110 mg/dl als Zeichen eines gestörten Kohlenhydratstoffwechsels (Insulinresistenz)

Alle fünf Komponenten sind auch Risikofaktoren für die Arteriosklerose. Darum gilt das Vorliegen eines metabolischen Syndroms ebenfalls als starker Risikofaktor.

Symptome: Was deutet auf eine Arteriosklerose hin?

Das Tückische an der Arteriosklerose ist ihre schleichende und symptomarme Entwicklung, wodurch beispielsweise die Koronare Herzkrankheit (KHK) in der Mehrzahl der Fälle erstmalig durch Herzinfarkt oder plötzlichen Herztod auffällt. Eine Art der "Vorwarnung" kann die Angina pectoris (Brustenge) sein, bei der sich eine Minderversorgung des Herzens durch Luftnot und Brustschmerz ähnlich einem Herzinfarkt ausdrücken kann.

Hinweise auf eine Arterienverkalkung lassen sich zumeist erst in fortgeschrittenen Stadien finden. Beispielsweise kann sich eine periphere arterielle Verschlusskrankheit durch ein dauerhaftes Kältegefühl in Füßen oder Händen oder Verlust der sonst tastbaren Fuß-Pulse bemerkbar machen. Durchblutungsstörungen verschlechtern die außerdem die Wundheilung und können zur Entwicklung von Ulcera (Geschwüre), die meist am Unterschenkel lokalisiert sind, beitragen. Gerade da die Arteriosklerose jahrzehntelang stumm verlaufen kann, bevor sie sogar lebensbedrohliche Komplikationen verursachen kann, ist es wichtig, Risikofaktoren abzubauen.

Stadien der Arteriosklerose nach der CCS-Klassifikation (KHK)

Die Stadien der Arteriosklerose richten sich in ihrer Einteilung klar nach dem betroffenen Gefäßabschnitt. Sind beispielsweise die Beine betroffen, erfolgt eine Stadien-Einteilung nach Fontaine. Für die Angina pectoris, dem Kardinalsymptom der koronaren Herzkrankheit, existiert die CCS-Klassifikation, die von der Canadian Cardiovascular Society aufgestellt wurde. Die Symptome der Angina pectoris (Brustenge) sind vor allem ein dumpfer Schmerz, Druck und Schweregefühl über dem Herzen, ein Brennen oder ein Erstickungsgefühl.

Häufig strahlen die Schmerzen in den Oberbauch, Rücken, Nacken, Kiefer, Schultern oder den linken Arm aus. Die CCS-Klassifikation gliedert sich in die Stadien 0 bis IV. Das Stadium 0 beschreibt einen Zustand, in dem keine Beschwerden vorliegen. Keine Beschwerden sind aber nicht gleichbedeutend mit "keine Atherosklerose der Herzkranzgefäße". Es können Veränderungen der Gefäße vorliegen, ohne dass sich diese bemerkbar machen.

Das Stadium I bezeichnet eine Angina pectoris, die nur bei schwerer körperlicher Belastung auftritt. Im Stadium II und III treten bei normaler körperlicher Belastung Beschwerden auf, die entweder nur gering (Stadium II) oder schwer (Stadium III) beeinträchtigend für den Betroffenen sind.

Für das Stadium IV gilt, dass Beschwerden bereits bei geringer körperlicher Belastung auftreten. Auch bei Beschwerden in Ruhe wird von einem Stadium IV gesprochen, die Angina pectoris wird dann allerdings zusätzlich als instabil bezeichnet. Die instabile Angina pectoris gilt als Warnung vor einem drohenden Herzinfarkt.

Krankheitsverlauf von Arteriosklerose

Der Verlauf der Arteriosklerose ist stetig und schleichend. Meistens bleibt sie unbemerkt. Bereits die Hälfte der 14-jährigen hat arteriosklerotische Gefäßveränderungen, aber zumeist keinerlei Beschwerden. Erst wenn sich die Plaques häufen, zusammenlaufen und das Gefäß Stück für Stück weiter verengt wird, stellen sich allmählich Symptome ein.

Zu Beginn sind vor allem bei körperlicher Belastung Beschwerden durch eine Unterversorgung mit Blut und somit mit Sauerstoff zu beobachten. Bei fortschreitender Verengung oder plötzlichem Aufplatzen der Plaques mit anschließender Aktivierung der Blutgerinnung kann das Gefäß komplett verschlossen werden. Das abhängige Gewebe wird hypoxisch (unterversorgt mit Sauerstoff) und stirbt ab (Nekrose).

Darüber hinaus stellt die Arteriosklerose eine mechanische Belastung für die Gefäßwand dar, die andauernd besteht. Unter diesem Druck ist es möglich, dass das Gefäß einreißt. Dies führt zu Blutungen in das umgebende Gewebe und/oder zum Entstehen von Blutgerinnseln (Thromben), die durch den Blutstrom weiter transportiert werden können. Gelangt ein Thrombus in einen deutlich engeren Gefäßabschnitt, kann er diesen verschließen (Thrombembolie).

Diagnose einer Arteriosklerose

Um eine Arteriosklerose festzustellen, benötigt der Arzt im Gespräch mit dem Patienten Informationen über dessen Risikofaktoren und Beschwerden. Die körperliche Untersuchung ist oftmals unauffällig. Gelegentlich fehlen die beim Gesunden tastbaren Fuß-Pulse oder es lassen sich mit einem Stethoskop Strömungsgeräusche über den Halsschlagadern hören. Beweisend für eine Arteriosklerose sind diese Befunde allerdings nicht. Darum können weitere Untersuchungen sowie möglicherweise bildgebende Verfahren notwendig sein.

EKG, Ergometrie und Echographie geben Aufschluss über die Herzaktivität

Die Elektrokardiographie (EKG) misst Differenzen elektrischer Spannungen, die im Herzmuskeln durch Erregung von Herzmuskelzellen auftreten. Die Ableitung der elektrischen Potenziale erfolgt über Elektroden, die auf der Haut befestigt werden. Es gibt verschiedene Ableitungsformen. Standard ist das 12-Kanal-EKG, das aus sechs Elektroden auf der Brustwand (Wilson-Ableitungen) und drei Elektroden an den Handgelenken und dem linken Fußknöchel sowie einer Elektrode für die Erdung am rechten Fußknöchel.

Im Elektrokardiogramm können Aussagen über die elektrische Herzaktivität getroffen werden. Bei der Ergometrie wird während körperlicher Belastung (Fahrrad oder Laufband) kontinuierlich ein EKG geschrieben, um mögliche Änderungen zu erfassen. Die Echographie (Herz-Ultraschall) wird entweder durch die Brustwand (transthorakal) oder durch die Speiseröhre (transösophageal) durchgeführt. Durch den Ultraschall können die Herzklappen und die Pumpfunktion des Herzens beurteilt werden. Ebenso wie die EKG kann auch die Echographie mit "Stress" in Form von körperlicher Aktivität oder medikamentös durch Dobutamin durchgeführt werden.

Die MR-Angiographie stellt Blutgefäße diagnostisch dar

Die Magnetresonanzangiographie (MRA) erzeugt ein dreidimensionales Bild der Blutgefäße und kann mit oder ohne Kontrastmittel durchgeführt werden. Bei der MRA entsteht keine Belastung durch Röntgenstrahlen. Der Vorteil ist, dass die MRA nicht invasiv ist und dennoch sicher eine Aussage über die Gefäße treffen lässt. Der Nachteil ist, dass bei auffälligem Befund ein Herzkatheter als invasive diagnostische und gegebenenfalls interventionelle Maßnahme folgen muss.

Myokardszintigraphie gibt Aufschluss über die Blutversorgung des Herzens

Die Myokardszintigraphie unter Belastung stellt die Blutversorgung (Perfusion) des Herzmuskels bildlich dar und erlaubt eine Unterscheidung zwischen alten Läsionen (Infarktnarbe) und gefährdeten Bereichen (reversible Myokardischämie), die in Ruhe gut durchblutet sind, bei Belastung jedoch nur noch eingeschränkt.

FDG-PET zeigt den Strukturstoffwechsel des Herzens auf

FDG-PET steht für 18-Fluordesoxyglukose-Positronen-Emissions-Tomographie. Dabei wird dem Patienten chemisch veränderter Zucker (18-Fluordesoxyglukose) gespritzt. Der Zucker zerfällt und setzt Gammastrahlungs-Photonen frei, die bei ihrem Zusammentreffen mit Elektronen (negativ geladene Teilchen) Energie als sogenannte Vernichtungsstrahlung freisetzen.

Die Vernichtungsstrahlung wird vom PET-Scanner beobachtet und zur Bildberechnung an einen Computer geschickt. Dort, wo besonders viel Energie in Form von Zucker verbraucht wird, ist die Aktivität entsprechend höher als im restlichen Körper. So kann eine Aussage über den Strukturstoffwechsel (basalen Reststoffwechsel) des Herzens getroffen werden.

Eine Herzkatheter-Untersuchung schafft Klarheit

Die Herzkatheter-Untersuchung ist eine invasive Diagnostik. Aufgrund möglicher Risiken gibt es Bedingungen, die der Patient erfüllen muss, um für eine Herzkatheter-Untersuchung in Frage zu kommen. Entweder müssen dauerhaft, aber gleichbleibende Beschwerden im Sinne einer Angina-pectoris-Symptomatik (Brustenge) trotz entsprechender Therapie bestehen oder die nicht-invasiven Untersuchungen erbrachten auffällige oder unschlüssige Ergebnisse. Außerdem kommt die Herzkatheter-Untersuchung bei der Diagnostik und Therapie des akuten Koronar-Syndroms (ACS) zum Einsatz.

Für die Untersuchung wird ein Draht über eine Leistenarterie oder die Arteria radialis (Pulsader am daumenseitigen Handgelenk) bis zum Herzen vorgeschoben. Vorteilhaft an diesem Verfahren ist, dass direkt Behandlungsmaßnahmen erfolgen können. Wird beispielsweise eine relevante Verengung eines Herzkranzgefäßes gefunden, kann die Engstelle mit einem kleinen Ballon geweitet werden oder ein kleiner Kanal aus einem Drahtgeflecht (Stent) in das Gefäß eingebracht werden, der die Engstellen offenhält.

Behandlung einer Arteriosklerose

Die Behandlung gliedert sich in die Veränderung des Lebensstils, medikamentöse Therapie und interventionelle sowie chirurgische Eingriffe.

Welche Maßnahmen der Behandlung kann der Betroffene selbst ergreifen?

Bestehen noch keine Beschwerden, sind schützende Maßnahmen und solche, die Risiken minimieren, angezeigt. Dazu gehört die Normalisierung des Gewichts, eine angepasste Ernährung, Ausdauertraining nach den eigenen körperlichen Möglichkeiten und der Rauchstopp als wichtigster Faktor. Da dem Alkohol eine schützende Wirkung bezüglich Herz-Kreislauf-Erkrankungen zugeschrieben wird, ist ein moderater Alkoholkonsum ratsam. Je nach Geschlecht handelt es sich dabei um maximal ein bis zwei Gläser Wein oder Bier täglich.

Was kann ein Arzt für die Behandlung tun?

Zu Beginn hat ein Arzt insbesondere eine aufklärende und beratende Funktion. Zudem sollten Risikofaktoren oder Folgeerscheinungen ärztlich abgeklärt und behandelt werden. Beispielsweise sollte nach stattgehabtem Herzinfarkt unbedingt eine medikamentöse Therapie eingeleitet werden, die aus ASS oder Clopidogrel zur Hemmung der Blutplättchen-Anlagerung, einem Statin (Fettsenker), Beta-Blocker (senkt nicht nur den Blutdruck, sondern auch den Sauerstoffverbrauch des Herzens durch Verlangsamung des Pulses) und ACE-Hemmer (senkt ebenfalls den Blutdruck und schützt darüber hinaus die Nieren) besteht.

Allerdings sollte nicht auf einen Herzinfarkt gewartet werden, bevor Medikamente eingesetzt werden. Es gilt, jeden Risikofaktor entsprechend zu behandeln. Der Blutdruck sollte mindestens auf unter 140/90 mmHg gesenkt werden. Die Einstellung und Kontrolle eines Diabetes mellitus sollte erfolgen. Zudem sollten die Blutfette kontrolliert und gegebenenfalls korrigiert werden. Für eine angemessene Behandlung sind regelmäßige Kontrollen durch den Arzt notwendig.

Bei Komplikationen wie einem Herzinfarkt können Stents und Lyse-Therapien (Auflösen des Gerinnsels, das das Gefäß verstopft) eingesetzt werden. Zur Umgehung von Engstellen oder Verschlüssen eignet sich ein Bypass. Die Amputation von Gliedmaßen ist die letzte Therapiemöglich bei fortgeschrittener pAVK.

Folgen und Folgeerkrankungen einer Arteriosklerose

Arteriosklerose ist eine Erkrankung, die den ganzen Körper betrifft, und darum auch als "Systemerkrankung" bezeichnet wird. Jedes Gewebe des menschlichen Körpers ist von der kontinuierlichen Versorgung mit Sauerstoff abhängig. Die aufgeführten Folgeerkrankungen sind Beispiele für den arteriosklerotischen Befall bestimmter Körperregionen.

Koronare Herzkrankheit (KHK), Angina pectoris und Herzinfarkt

Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) handelt es sich um die Atherosklerose der Herzkranzgefäße, die mit Verhärtung und Elastizitätsverlust sowie Verengung des Gefäßdurchmessers einhergeht. Dadurch entsteht ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot.

Etwa 30 Prozent der Männer und 15 Prozent der Frauen in Deutschland sind von einer KHK betroffen. Je nach Ausprägungsgrad der Atherosklerose zeigen sich unterschiedliche Symptome. Ab einer Gefäßverengung von ungefähr 40 bis 70 Prozent kommt es bei starker Belastung zu Luftnot und Brustschmerzen sowie Brustenge (Angina pectoris). Eine Verengung (Stenose) über 70 % führt schon bei leichterer Belastung zu Beschwerden und eine Stenose über 90 Prozent bereitet sogar in Ruhe Luftnot und Schmerzen.

Bei einem Verschluss eines Herzkranzgefäßes kommt es zu einem Herzinfarkt, der sich oft (aber nicht immer) durch Brustschmerz, Atemnot und Todesangst ausdrückt. Die Therapie besteht in der Wiedereröffnung des verschlossenen Gefäßes, wozu auf vorübergehend sehr starke Blutverdünnung (Lyse), Stent-Einbringung zum Offenhalten des Gefäßes oder ein Bypass, um den Verschluss zu umgehen, zurückgegriffen werden kann.

Ischämischer Insult (Schlaganfall ohne Blutung) und TIA

Bei einem ischämischen Insult handelt es sich um eine Minderversorgung von Hirngewebe mit Sauerstoff. Hält die Minderversorgung und die Symptome weniger als 24 Stunden an, spricht man von einer transienten ischämischen Attacke (TIA). Vorgeschädigte Gefäße erhöhen das Risiko für eine Gefäßverengung oder einen -verschluss, der sich symptomatisch äußert. Mögliche Ausfallserscheinungen können Sprachstörungen oder Lähmungen sein.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)

Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (auch Claudicatio intermittens) wird im Volksmund als "Schaufensterkrankheit" bezeichnet, weil Betroffene nach einer gewissen Gehstrecke immer wieder aufgrund starker Schmerzen stehenbleiben müssen. Es handelt sich bei diesem Schmerz um einen "Ischämie-Schmerz", also einen Schmerz durch Minderdurchblutung. In Ruhe benötigt der Muskel weniger Sauerstoff, sodass sich die Schmerzen beim Stehenbleiben bessern.

Eine mögliche Folge, die Amputation, wird unter dem Begriff "Raucherbein" im Volksmund gehandelt. Die pAVK wird nach Fontaine in vier Stadien eingeteilt, die sich nach den Beschwerden und der möglichen Gehstrecke richten. Die Therapie besteht derzeit vor allem darin, das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern, indem Risikofaktoren gesenkt werden. Eventuell kann auch eine Bypass-Operation am Bein erfolgen.

Die Forschung hat ihr Augenmerk auf Stammzellen gerichtet: Die autologe Zelltherapie (Behandlung mit körpereigenen Stammzellen) zeigt in ersten Versuchen deutliche Erfolge, sodass große Amputationen verhindert werden können. Durch Einbringen der Stammzellen wird die Ausbildung neuer Gefäße gefördert, wodurch Umgehungskreisläufe geschaffen werden können.

Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße

Die Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße ist vergleichbar mit der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. In diesem Fall sind allerdings nicht Arterien der Gliedmaßen betroffen, sondern Arterien, die innere Organe mit Blut versorgen. Ein Beispiel ist der "Mesenterialarterienverschluss", in dessen Folge ein Darmabschnitt nicht mehr ausreichend durchblutet wird, was sich oft in kolikartigen Schmerzen ausdrückt.

Aortenaneurysma

Das Aortenaneurysma ist eine Aussackung einer oder mehrerer Wandschichten der Hauptschlagader. Das Aneurysma liegt am häufigsten unter dem Abgang der Gefäße für die Nieren. Bei kleinen Aneurysmen ist eine regelmäßige Kontrolle ausreichend. Bei starkem Wachstum oder Größenzunahme über einen gewissen Grad kann das Aneurysma ausgeschaltet werden. Reißt ein Aortenaneurysma ein, kann eine tödlich verlaufende, massive Blutung die Folge sein.

Aortendissektion

Die Aortendissektion ist ein akutes Krankheitsbild, das lebensbedrohlich ist. Dabei zerreißt die innere Schicht der Aorta (Hauptschlagader), was sich typischerweise durch extreme Schmerzen ("Vernichtungsschmerz") im Brustkorb, Rücken oder Bauch bemerkbar macht. Durch den Riss in der Aorta können abgehende Gefäße verschlossen werden oder die gesamte Aorta reißt ein. Ein Zerreißen der Aorta verläuft meist tödlich. Auch bei bester Therapie ist die Sterblichkeit bei einer Aortendissektion sehr hoch.

Chronische Niereninsuffizienz

Die häufigsten Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz, also einer andauernden Funktionsstörung der Nieren, sind die Diabetische Nephropathie (Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) und die Hypertensive Nephropathie als Folge von Bluthochdruck. Die Nierenkörperchen (Glomeruli) bestehen aus kleinen Gefäßen und als Filter dienenden, feinsten Membranen.

Wenn die Filterfunktion der Nieren vermindert ist, reichern sich harnpflichtige Stoffe wie Harnstoff, Kreatinin, beta2-Mikroglobulin und Parathormon im Blut an. Zusätzlich "überwässert" der Körper und neigt zu Wassereinlagerungen vor allem in den Beinen und den Lungen. Ab einem gewissen Grad der Funktionseinschränkung muss der Betroffene regelmäßig, das bedeutet in der Regel dreimal pro Woche, zur Dialyse ("Blutwäsche") und sich an strengste Ernährungsregeln halten.

Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE, Morbus Binswanger)

Die Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie ist eine Erkrankung der kleinen Gefäße des Gehirns unterhalb der Hirnrinde. Es kommt wiederholt zu kleinen Infarkten im Marklager des Hirns, im Hirnstamm und den sogenannten Basalganglien, einem Teil des Systems zur Steuerung von Bewegungen.

Die häufigen Infarkte können für sich unbemerkt bleiben, durch ihre Häufung entstehen allerdings eine Demenz und Parkinson-ähnliche Symptome wie Muskelzittern, Muskelsteife und Bewegungsarmut. Die Merkfähigkeit und die Konzentrationsfähigkeit sind auffällig vermindert. Die Persönlichkeit verändert sich bereits in frühen Stadien der Erkrankung.

Prognose einer Arteriosklerose

Die Prognose einer Arteriosklerose richtet sich nach den Faktoren, die der Patient mitbringt (zum Beispiel genetische Belastung durch LDL-Rezeptor-Defekt), und den Symptomen. Problematisch ist, dass viele nichts von ihrer Arteriosklerose wissen und das erste Symptom der plötzliche Herztod oder ein Herzinfarkt sein können.

In jedem Fall ist eine Arteriosklerose kontinuierlich mit dem Alter fortschreitend. Lebensführung und Veranlagung begünstigen oder verschlechtern den Verlauf. Bei vorhandenen Stenosen gilt: Je stärker das Gefäßinnere verengt ist, desto schlechter ist die Prognose.

Kann eine Arteriosklerose rückgängig gemacht werden?

Die Atherosklerose ist bis zur Entwicklung der Plaques in der Arterienwand vollständig rückgängig zu machen. Dazu muss das Cholesterol in den Schaumzellen mit einer Fettsäure verestert werden. Das zuständige Enzym heißt Acyltransferase (Abkürzung: ACAT). Der entstandene Ester kann unter Energieverbrauch mittels Spaltung von Adenosintriphosphat (ATP) über einen Transporter aus der Schaumzelle herausgepumpt werden. Im Anschluss sammelt das Apolipoprotein E das veresterte Cholesterin ein und transportiert es zur Leber. Apolipoprotein E ist Teil des "guten Cholesterins", das als High-Density-Lipoprotein (HDL) bezeichnet wird.

Fehlt es an ACAT, Apolipoprotein E oder HDL, sterben die Schaumzellen dadurch ab, dass sie platzen. Dieser Zustand ist nicht mehr rückgängig zu machen. Jetzt können Maßnahmen wie das Einbringen eines "Stents", der das Gefäß offenhält, oder bei nicht freizumachendem Gefäß ein Bypass folgen, sofern Beschwerden bestehen.

Dabei ist allerdings zu beachten, dass Arteriosklerose eine Systemerkrankung ist. Selbst wenn nur ein bestimmter Arterien-Abschnitt Probleme bereitet und dieses Problem behoben wird, bedeutet das nicht, dass die Arteriosklerose geheilt wäre. Es wurde bloß eine Baustelle angegangen, auf die weitere folgen können.

Ist es möglich, einer Arteriosklerose vorzubeugen?

Streng genommen müsste die Frage nach einer Möglichkeit der Vorbeugung mit "Nein" beantwortet werden, da sich die Verkalkung der Arterien nicht gänzlich verhindern lässt. Allerdings lässt sich der Verlauf durch einen angemessenen Lebensstil so deutlich verändern, dass das Risiko für Folgeerkrankung gering bleibt.

Am wichtigsten ist es, nicht zu rauchen. Raucher können Hilfsangebote zur Raucherentwöhnung annehmen, wenn sie nicht alleine dazu in der Lage sind, auf Tabak zu verzichten. Ein weiterer großer Punkt ist die richtige Ernährung: Übergewicht sollte vermieden oder abgebaut werden, indem fettarm gegessen wird und reichlich Gemüse, Obst und Vollkornprodukte in den Speiseplan eingebaut werden.

Zusätzlich ist regelmäßige körperliche Aktivität unverzichtbar. Die empfohlene Menge an körperlicher Aktivität unterliegt gewissen Schwankungen. Derzeit gelten 150 Minuten pro Woche als anzupeilendes Ziel. Das bedeutet allerdings nicht, dass zweieinhalb Stunden Jogging absolviert werden müssen. Die körperliche Aktivität sollte individuell angemessen sein. Für ältere Menschen zählen auch Gartenarbeit, Putzarbeit oder Rasenmähen als körperliche Aktivitäten. Welche Betätigung für den Einzelnen angemessen ist, kann beispielsweise mit dem Hausarzt herausgefunden und besprochen werden.


Quellen:

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  2. Arteriosclerosis: facts and fancy. Michael C Fishbein; David Geffen School of Medicine at UCLA. URL: pathology.ucla.edu
  3. Arteriosklerose – Atherosklerose - Arterienverkalkung Ev. Diakonissenanstalt Karlsruhe-Rüppurr. URL: diak-ka.de
  4. Arteriosklerose. Barmer GEK. URL: barmer-gek.de
  5. Die Entstehung der Arteriosklerose. Semmelweis-Institut. URL: semmelweis.de
  6. Ernährung, Arteriosklerose und Koronare Herzkrankheit. Schweizerische Vereinigung für Ernährung. URL: senioren.ch
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  8. Amann, Lawall, Lüdemann (2016): Zelltransplantation bei chronischer Extremitätenischämie. Gefäßmedizin Scan 2016. Georg Thieme Verlag KG Stuttgart - New York; 03(02): 147-158, DOI: 10.1055/s-0042-106195
  9. Stiefelhagen (2016): Noch tieferes LDL ist noch besser! Schwerpunkt_Kardiologie. Springer Link CME. June 2016, Volume 13, Issue 6, pp 22-22. DOI: 10.1007/s11298-016-5772-5
  10. Nedder, Monika (2016): Ganzkörper-MR-Angiographie: diagnostische Wertigkeit und klinischer Nutzen. Open Access Repositorium der Universität Ulm. Dissertation. http://dx.doi.org/10.18725/OPARU-3779
  11. Holzgreve, H. (2016): Auch bei Hypoglykämien. Intensive Diabetestherapie schützt vor Arteriosklerose. Info Diabetologie. Springer Link. June 2016, Volume 10, Issue 3, pp 22-22. DOI: 10.1007/s15034-016-0872-6

Veröffentlicht am: 21.11.2016

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