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Die Gefahr der Antibiotikaresistenz bei der Behandlung von Tripper

Jedes Jahr erkranken etwa 78 Millionen an der sexuell übertragbaren Krankheit Gonorhoe, im Volksmund auch "Tripper" genannt. Der Erreger der Geschlechtskrankheit ist das gramnegative Bakterium Neisseria gonorrhoeae, auch als Gonokokke gezeichnet. Gonokokken haben bestimmte Eigenschaften, die es ihnen erleichtern, Resistenzen gegenüber Antibiotika zu entwickeln.

Die Resistenzlage von Gonokokken steigt rasch an

Zunehmend tauchen Berichte über Fälle von Gonorrhoe mit resistenten Bakterien auf. Im Jahr 2013 wurde eine neue Leitlinie zur Behandlung der Gonorrhoe herausgegeben, da die alte Leitlinie von 2003 aufgrund der neuen Resistenzlage überholt war. Allerdings bilden sich weiterhin Resistenzen aus, nun auch gegen die fast weltweit empfohlene Antibiotika-Kombinationstherapie. Bislang ist jedoch noch kein Fall einer gescheiterten Behandlung bekannt.

Dennoch steigt die Resistenzlage beunruhigend schnell: Je nach Quelle sind die Resistenzen gegen das empfohlene Makrolid-Antibiotikum Azithromycin zwischen 2013 und 2014 um über 300 beziehungsweise 400 Prozent gestiegen. Resistenzen gegen Cephalosporine bestehen vermehrt gegen Präparate, die oral eingenommen werden müssen, seltener gegen parenteral zu verabreichende Substanzen.

Die Sorge besteht vor allem darin, die gefährlichen Folgen der Infektion mit Neisseria gonorrhoeae nicht mehr verhindern zu können. Dazu zählen bei beiden Geschlechtern das Risiko der Unfruchtbarkeit sowie ein erhöhtes HIV-Risiko. Bei der Frau sind chronische Beckenschmerzen und vermehrt ektope Schwangerschaften (z.B. Bauchhöhlen- oder Eileiterschwangerschaft) gefürchtete Komplikationen einer Gonorrhoe.

Welche Antibiotika werden zur Tripper-Behandlung eingesetzt?

Zur Behandlung der Gonorrhoe wird eine Kombinationstherapie empfohlen. Diese besteht aus einem Cephalosporin der dritten Generation, vorzugsweise Ceftriaxon (ein Gramm), und dem Makrolid Azithromycin in der Dosis 1,5 Gramm. Es handelt sich jeweils um eine Einmaldosis. Ceftriaxon wird in den Muskel gespritzt oder in die Vene injiziert. Ist die Gabe von Ceftriaxon nicht möglich, kann alternativ 800 Milligramm Cefixim, ebenfalls ein Cephalosporin der dritten Generation, oral gegeben werden.

Bei nachgewiesener Empfindlichkeit können alternativ eine auf 400 Milligramm verringerte Dosis Cefixim oder 500 Milligramm Ciprofloxacin (Fluorchinolon) oder 400 Milligramm Ofloxacin (Fluorchinolon) oder nur die Einmaldosis von 1,5 Gramm Azithromycin eingesetzt werden. Diese Empfehlungen gelten für Infektionen der Harnröhre, des Gebärmutterhalses, des Rektums und des Rachens.

Hat sich die Infektion auf andere Organe wie die Nebenhoden und Hoden oder das Becken ausgedehnt oder sind die Bindehäute der Augen betroffen, können weitere Antibiotika zum Einsatz kommen. Dazu zählen unter anderem das Tetracyclin Doxycyclin, das Nitroimidazol Metronidazol und das Aminoglycosid-Antibiotikum Spectinomycin, das ebenso wie Ceftriaxon auch in der Behandlung von Schwangeren und stillenden Frauen eingesetzt werden kann.

Warum werden Kombinationstherapien eingesetzt?

Die Kombinationstherapie hat zwei Gründe. Einerseits soll verhindert werden, dass Bakterien, die gegen das eine Antibiotikum resistent sind, überleben und sich verbreiten. An dieser Stelle soll das andere Antibiotikum greifen. Andererseits sollen mögliche zusätzliche Erreger wie Chlamydien durch die Antibiose mit abgedeckt werden. Da Chlamydien keine Zellwand besitzen, sind alle Beta-Laktam-Antibiotika unwirksam. Das Makrolid Azithromycin ist jedoch gegen Chlamydien wirksam.

Wie funktionieren Antibiotika?

Antibiotika nutzen verschiedene Mechanismen, um entweder Bakterien abzutöten oder sie am Wachstum zu behindern. Das Penicillin ist sozusagen der Prototyp der Beta-Laktam-Antibiotika. Der Name "Beta-Laktam-Antibiotikum" beruht auf der chemischen Struktur dieser Antibiotikagruppe, die einen Beta-Laktam-Ring aufweist. Neben den Penicillinen zählen zu den Beta-Laktam-Antibiotika noch die Cephalosporine und Carbapeneme. Ihr Angriffspunkt ist die bakterielle Zellwand. Andere Antibiotika, die die Zellwand-Synthese beeinträchtigen sind die Monobactame und Vancomycin.

Zusätzlich zur Zellwand besitzen Bakterien eine Zellmembran. Diese wird von Polymyxinen und Daptomycin angegriffen. Sulfonamide und Trimethoprim nutzen den bakteriellen Folsäure-Stoffwechsel als Angriffspunkt. Der Mensch kann seinerseits Folsäure nicht selbst herstellen, weshalb ein Angriff auf diesen Stoffwechselweg keine menschlichen Zellen schädigt.

Wirkungsweise von Antibiotika

Chinolone (Fluorchinolone, Gyrasehemmer) hemmen ein Enzym (DNA-Gyrase), das den DNA-Doppelstrang der Bakterien in zwei Stränge auftrennt, wodurch Synthese von Proteinen und Vermehrung der Bakterien möglich wird. Das Umschreiben von DNA in RNA durch die DNA-abhängige Polymerase wird von Rifampicin verhindert.

Die Protein-Synthese wird gezielt von Makroliden und Tetracyclinen angegriffen. Makrolide hemmen die große Untereinheit des aus zwei Untereinheiten zusammengesetzten Ribosoms, wohingegen Tetracycline sowie Streptomycin, Gentamicin, Kanamycin und Amikacin die kleine Untereinheit inhibieren. Dieser Angriffspunkt ist so günstig, weil sich die Ribosomen und ihre Untereinheiten deutlich zwischen Mensch und Bakterium unterscheiden.

Cephalosporine: fünf Generationen mit Unterschieden im Wirkspektrum

Die Cephalosporine gehören zu den Beta-Laktam-Antibiotika. Mittlerweile können fünf Generationen unterschieden werden. Ab der zweiten Generation wurde das Wirkspektrum der Cephalosporine im gramnegativen Bereich erweitert. Die Unterteilung der Bakterien in grampositiv und gramnegativ erfolgt nach dem Färbeverhalten der Zellwand. Bakterien mit dicker Zellwand sind grampositiv, Bakterien mit dünner Zellwand, der sogenannte Lipopolysaccharide aufsitzen, sind gramnegativ. Der Erreger des Trippers, Neisseria gonorrhoeae, gehört zu den gramnegativen Bakterien.

Der Beta-Laktam-Ring bindet an das bakterielle Enzym D-Alanin-Transpeptidase, das für die Quervernetzung der Bausteine (Peptidoglykane) in der Wand wachsender Bakterien zuständig ist. Durch die Bindung wird das Enzym funktionsunfähig gemacht und die Bakterien verlieren ihre geschlossene, widerstandsfähige Zellwand, um sich gegen das Umwelt-Milieu zu schützen. In der Folge sterben die Bakterien ab.

Der Vorteil von Cephalosporinen besteht unter anderem darin, dass sie gut hohlraumgängig und Breitspektrum-Antibiotika sind, die gegen einige Betalaktamasen unempfindlich sind. Betalaktamasen sind Enzyme, die Bakterien produzieren, um Beta-Laktam-Antibiotika zu zerschneiden und somit unschädlich zu machen. Die Nebenwirkungen von Cephalosporinen umfassen vor allem Magen-Darm-Beschwerden und eine Alkoholintoleranz. Es kann eine erhöhte Blutungsneigung auftreten. Zudem kann es zu Kreuzallergien bei Patienten mit Penicillin-Allergie kommen.

Makrolide: Azithromycin, Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin

Makrolide wirken bakteriostatisch und hemmen die Protein-Synthese der Bakterien. Bakterien besitzen ein 70-S-Ribosom, bestehend aus RNA und Proteinen. Die Einheit S steht für eine nichtlineare Svedberg-Zentrifugationskonstante zur Beschreibung der Masse. Im Zellinneren liegt das 70-S-Ribosom getrennt in seine zwei Untereinheiten (50-S und 30-S) vor, die sich zusammenlagern, um Ketten aus Aminosäuren zu Peptiden und Proteinen zu verknüpfen.

Menschliche Zellen verfügen selbstverständlich auch über Ribosomen, die zur Protein-Biosynthese benötigt werden. Allerdings sind menschliche Ribosomen anders aufgebaut: Eine 60-S-Untereinheit und eine 40-S-Untereinheit lagern sich zu einem 80-S-Ribosom zusammen. Darum schädigen Makrolide nur die bakteriellen Ribosomen. Bei diesen binden sie an die 50-S-Untereinheit und blockieren sie, sodass keine Synthese von Proteinen mehr ablaufen kann.

Übliche Nebenwirkungen der Makrolide sind die Hemmung eines Leberenzyms, des Zytochrom P 450 Typ 3A4 (kurz: CYP3A4), das viele Medikamente abbaut. Dadurch können Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten auftreten, die in der Folge länger wirksam sein können. Zudem besitzen Makrolide ein Leber-schädigendes Potenzial und verlängern die QT-Zeit, eine Zeitspanne im Herz-Zyklus. Ist ein Bakterium resistent gegenüber einem Makrolid, so ist es über Kreuzresistenzen auch unempfindlich gegenüber allen anderen Makroliden.

Wie entsteht eine Antibiotikaresistenz?

Mit Antibiotikaresistenz ist gemeint, dass ein Bakterium weniger empfindlich oder völlig unempfindlich gegenüber der antibiotischen Substanz ist, die zu seiner Bekämpfung eingesetzt wird. Neisseria gonorrhoeae ist bereits resistent gegen Penicillin, Tetracycline und Chinolone. Die Entwicklung der Resistenzen erfolgte rasant, was sich auf unterschiedliche Ursachen zurückführen lässt. Die verschiedenen Formen der Resistenz sind in den folgenden Abschnitten erläutert.

Fehler beim Einsatz von Antibiotika

Die Fehler auf menschlicher Seite, die die Entstehung von Resistenzen begünstigen, sind der falsche oder zu häufige Gebrauch von Antibiotika oder die falsche Einnahme (zum Beispiel Abbruch der Antibiotika-Therapie sobald keine Symptome mehr bestehen, statt des Haltens an das abgesprochene Therapieregime). Außerdem werden viele Betroffene überhaupt nicht behandelt, weil sie keine Symptome zeigen. Dazu zählen etwa zehn Prozent der Männer und 50 Prozent der Frauen. Diese Träger der Infektion dienen als Reservoir für die Bakterien und verbreiten sich durch Schleimhaut-Kontakte weiter.

Selektion von resistenten Stämmen

Werden Antibiotika zu häufig eingesetzt, werden die Bakterienstämme selektiert, die resistent sind. Durch die Selektion schafft der Mensch sich also schwieriger zu bekämpfende Stämme. Problematisch ist, dass in manchen Ländern Antibiotika frei verkäuflich sind und es keines ärztlich ausgestellten Rezepts bedarf, um sie käuflich erwerben zu dürfen.

Viele Anwender wissen nicht, wie lange welches Antibiotikum in welcher Dosis eingenommen werden muss. Die Verabreichung einer zu niedrigen Dosis, die nicht ausreicht, die Bakterien abzutöten, ist ein weiterer Grund für zunehmende Resistenzen. Schlussendlich ist auch der Einsatz einzelner Antibiotika statt der empfohlenen ombinationstherapie mit eine Ursache für Resistenz-Anstiege.

Eigenschaften der Bakterien

Andere Ursachen liegen in der Natur der Neisserien: Neisseria gonorrhoeae ist ein sehr wandelbares Bakterium, das seine Oberfläche so stark verändern kann, dass Menschen keine Immunität entwickeln können. Zusätzlich können Neisserien untereinander Plasmide austauschen, was man als horizontalen Gen-Transfer bezeichnet. Plasmide sind ringförmige DNA-Strukturen im Zellinneren, auf denen Resistenzen codiert sein können.

Genauso wie das Erbgut des Bakteriums können auch Plasmide kopiert werden. Über Ausschleusung des kopierten Plasmids und Aufnahme in ein anderes Bakterium wird diese Resistenz weitergegeben. Dieses Bakterium kann nun seinerseits wiederum Kopien des Plasmids weitergeben, sodass ein ganzer Stamm relativ rasch unempfindlicher gegenüber einer Substanz werden kann.

Primäre/natürliche und sekundäre/erworbene Resistenz

Antibiotikaresistenzen können in primär und sekundär unterteilt werden. Primäre Resistenzen werden auch als natürliche Resistenzen bezeichnet. Es handelt sich um solche Resistenzen, die ein Bakterium von Beginn an hatte. Zum Beispiel sind Cephalosporine generell unwirksam gegen Listerien und Enterokokken. Ein weiteres Beispiel: Vancomycin ist ein zu großes Molekül, um durch die Zellmembran der meisten gramnegativen Bakterien zu gelangen.

Sekundäre Resistenzen werden auch als erworbene Resistenzen bezeichnet. Sie beruhen entweder auf spontanen Mutationen oder auf der Weitergabe beziehungsweise Aufnahme von DNA mit Resistenz-Genen. Resistenz-Gene befinden sich häufig auf Plasmiden, kleinen ringförmigen DNA-Stücken, die per Konjugation weitergegeben werden können.

Ausbreitung der Antibiotikaresistenz

Beim Vorgang der Konjugation stellen zwei Bakterien über Pili (längliche Ausstülpungen) eine Verbindung her, bei der eine Kopie eines Plasmids weitergegeben werden kann. Andere Wege der Gen-Weitergabe sind die Transduktion, bei der ein Bakteriophage (ein Virus, das Bakterien befällt) zusätzlich zu seiner eigenen Erbinformation noch andere Gen-Stücke herausschneidet und auf ein anderes Bakterium überträgt. Bei der Transformation nehmen Bakterien freie DNA auf.

Pumpmechanismen (Efflux-Pumpen)

Manche Bakterien besitzen Pumpen in ihren Membranen. Gehäuft finden sich solche Pumpen bei gramnegativen Keimen. Die Pumpen verlaufen durch die innere und äußere Membran des Bakteriums und funktionieren entweder über Verbrauch von Energie oder über Austausch der herauszupumpenden Substanz mit Wasserstoff-Ionen. Die benötigte Energie wird durch die Spaltung von ATP (Adenosin-Tri-Phosphat) in ADP (Adenosin-Di-Phosphat) und Phosphat freigesetzt.

Diese Pumpmechanismen sind zudem nicht sehr substratspezifisch und können viele unterschiedliche Substanzen ausschleusen. Dazu zählen unter anderem Farbstoffe, Gallensalze und auch Medikamente wie Antibiotika. Bakterien sind in der Lage, die Pumpfunktion zu drosseln oder zu steigern. Wird ein Bakterienstamm einer Antibiose ausgesetzt, kann nach Hochregulierung der Pumpen eine starke Zunahme der Resistenzen gegenüber vielen Antibiotika beobachtet werden.

Zerstörung der Antibiotika

Ein sehr prominentes Beispiel für die Zerstörung der Antibiotika sind die Betalaktamasen, die manche Bakterien produzieren können. Betalaktamasen sind Enzyme, die sich an bestimmte Beta-Laktam-Antibiotika anheften können und diese in der Folge zerstören. Die Forschung hat daraufhin Hemmer dieser Betalaktamasen entwickelt, die ihrerseits an diese Enzyme binden und sie dadurch blockieren. Betalaktamase-Hemmer sind nur in der Kombination mit dem Beta-Laktam-Antibiotikum wirksam. Sie können das Wirkspektrum des Antibiotikums erweitern.

Veränderung von Zielstrukturen

Makrolide wie Azithromycin binden an eine Untereinheit der bakteriellen Ribosomen. Durch Veränderung dieser Untereinheit kann diese Bindung unterbunden werden. Beispielsweise werden Methyl-Gruppen angelagert, wodurch die Struktur entscheidend verändert wird. Ein anderes prominentes Beispiel für eine Antibiotika-Resistenz ist die Veränderung der Zielstruktur der Penicilline: Die sogenannten PBP (Penicillin-bindenden Proteine) der Bakterien befinden sich in deren Zellwänden und sind involviert in die Synthese der Zellwand-Bausteine, den Peptidoglykanen. PBP zeichnen sich dadurch aus, dass sie leicht Penicillin binden. Durch alternative Pencillin Bindeproteine geht die Bindungsstelle für Pencillin verloren und das Bakterium wird resistent.

Mechanismen der Antibiotikaresistenz

Umgehen eines Stoffwechselprozesses

Das Umgehen eines Stoffwechselweges ist ein Resistenzmechanismus, der sich insbesondere gegen das Antibiotikum Trimethoprim richtet. Dieses greift in den Folsäure-Stoffwechsel des Bakteriums ein. Staphylococcus aureus kann unter Umständen auf Trihydrofolat verzichten, wodurch Trimethoprim keinen Angriffspunkt mehr findet.

Veränderung der Oberflächenbeschaffenheit

Neisserien zeigen eine sehr variable Oberfläche. Das macht es dem menschlichen Immunsystem unmöglich, die Oberflächenbeschaffenheit als "Erkennungsstruktur" zu erinnern und spezifische Antikörper zu produzieren, die Immunität verleihen würden. Aus diesem Grund gibt es auch keine Impfung gegen Gonorrhoe.

Manche Veränderungen der bakteriellen Membran können dazu führen, dass Antibiotika nicht mehr durch die Membran hindurch gelangen können. Beispielsweise können Bakterien die Poren in ihrer Zellmembran so verkleinert, dass manche Antibiotika zu groß sind, um hindurch gelangen zu können.

Weshalb werden Bakterien gegenüber Antibiotika resistent?

Es ist mitnichten so, dass Bakterien mit Vorsatz Resistenzen entwickeln oder logische Handlungsschritte zu einer Resistenz führen würden. Zwar sind Bakterien in der Lage, ihre Korrekturlesefunktion bei der Verdopplung ihres Erbguts herunterzufahren, sodass mehr Mutationen auftreten, die eventuell in einer Resistenz münden, aber ein gezieltes Vorgehen findet nicht statt. Es wird angenommen, dass Bakterien im Boden ein Reservoir von Antibiotika-Resistenzgenen darstellen.

Dieses Reservoir wird auch als Resistosom bezeichnet. Boden-Bakterien müssen sich gegen etliche Umweltgifte wehren, weshalb sie über die Jahrhunderte ihres Daseins besonders widerstandsfähig geworden sind. Immer wieder werden einzelne Resistenzgene mobilisiert und zu einem Integron oder Transposon umgewandelt. Integrons sind Abschnitte aus dem bakteriellen Chromosom (Molekül, das die Erbinformation enthält) oder einem Plasmid, die zusätzlich zu ihrem Gen noch Gene besitzen, die einen Einbau in das Erbgut anderer Bakterien ermöglicht.

Diese Integrons können sich sozusagen "verselbstständigen" und sich in andere Bakterien einschleusen, wodurch diese über die Resistenz-Eigenschaft, die auf dem Integron kodiert ist, verfügen. Ein Transposon ist ein "springendes Gen": Es kann seine Position innerhalb des DNA-Stranges verändern. Durch das Verlagern der Resistenzgene auf Plasmide, die unter den Bakterien ausgetauscht werden können, wird ein sogenannter horizontaler Gentransfer ermöglicht, der auch Bakterien erreichen kann, die den Menschen krankmachen.

Welche Gefahren birgt eine Antibiotikaresistenz?

Die große Befürchtung ist das "Super-Bakterium", das gegen alle Antibiotika, die zur Verfügung stehen, immun ist. Dies würde unabwendbare Verläufe der Gonorrhoe nach sich ziehen. Besonders schwierig kann die Behandlung bei Patienten mit Abwehrschwäche werden. Abwehrschwäche tritt vor allem bei Säuglingen, älteren Menschen, chronisch Kranken und Patienten unter Chemotherapie oder unter immunsuppressiver medikamentöser Behandlung auf.

Die WHO berichtet von weltweit 700.000 Todesfällen pro Jahr, die auf Antibiotika-Resistenzen zurückzuführen seien. In Deutschland beträgt die Zahl der Todesfälle etwa 6000 pro Jahr. Insbesondere multiresistente Problemkeime wie MRSA, ESBL-Bildner und Mycobakterien (wie Mycobacterium tuberculosis) sowie Pseudomonaden und E. coli bereiten Behandlern Sorgen. Gleichwohl sind die steigenden Resistenzraten von Neisserien nicht zu verachten: Daten, die in dem Zeitraum von 2010 bis 2012 veröffentlicht wurden, beschreiben eine Resistenzrate von 51 bis 73 Prozent gegen Chinolone insgesamt und 74 % speziell gegen das Fluorchinolon Ciprofloxacin.

Die Ausbreitung der Antibiotikaresistenz

42 Prozent der untersuchten Stämme waren resistent gegen Tetracycline und 80 % zeigten Resistenz oder zumindest eine deutlich verringerte Empfindlichkeit gegenüber Penicillin. Die Resistenzrate gegenüber den derzeit empfohlenen Cephalosporinen steigt ebenfalls an und wird auf zwölf Prozent geschätzt. Resistenzen bestehen vor allem gegen das oral anwendbare Cefixim. Weniger Resistenzen sind gegenüber Ceftriaxon bekannt, das parenteral über eine Injektion in den Muskel oder die Vene verabreicht werden muss.

Komplikationen bei einer nicht-behandelbaren Gonorrhoe

Sollten Neisserien und damit die Gonorrhoe nicht mehr behandelbar sein, drohen vermehrt Komplikationen. Dazu gehören vor allem chronische Beckenschmerzen und Unfruchtbarkeit. Allerdings kann beispielsweise ein Befall der Bindehäute der Augen Blindheit verursachen. Besonders gefährdet sind Neugeborene während der Passage durch den Geburtskanal, wenn die gebärende Mutter vaginal von Neisseria gonorrhoeae befallen ist.

Während der Geburt gelangen die Neisserien von der Scheiden-Schleimhaut der Mutter auf die Bindehäute des Kindes. Früher wurde darum die sogenannte Credé-Prophylaxe mit Silbernitrat-Lösung direkt nach der Geburt verabreicht. Seit 1992 ist diese Maßnahme nicht mehr per Gesetz vorgeschrieben und heutzutage meistens nicht mehr nötig, da der Geburtskanal zuvor entsprechend saniert werden sollte. Falls dennoch ein Schutz vor Bakterien-Befall der kindlichen Bindehäute benötigt wird, werden Augentropfen mit Antibiotika verwendet.

Darüber hinaus ist ein sogenannter disseminierter Befall über die Blutbahn möglich. Das bedeutet, dass die Neisserien sich über den Blutkreislauf überall im Körper ausbreiten können und entsprechende Symptome verursachen. Es wird befürchtet, dass Komplikationen häufiger auftreten werden, wenn keine kalkulierte Antibiotika-Therapie mehr anschlägt. Die Bestimmung der Resistenzen benötigt Zeit, die möglicherweise verloren geht, bis ein geeignetes Mittel gegen die Infektion verabreicht werden kann.

Kann man einer Resistenz vorbeugen?

Das Wettrennen zwischen Antibiotika-Entwicklung einerseits und Resistenz-Bildung andererseits bestand von Anfang an und es galt, beständig Schritt zu halten. Verhindern lässt sich das Ausbilden von Resistenzen nicht, aber durch gewissenhaftes Handeln lässt sich die Geschwindigkeit dieser Entwicklung drosseln. Dazu braucht es vor allem geschultes Personal und Weiterbildungsmöglichkeiten, damit Antibiotika vernünftig eingesetzt werden.

Die Abgabe von Antibiotika ohne Vorlage eines Rezepts ist in manchen Ländern möglich und trägt zu der Resistenz-Bildung von Bakterien bei, da unkontrolliert Antibiotika genutzt werden. Ein weiteres Problem besteht im Verbrauch von Antibiotika in der Tiermast. Eigentlich ist es unzulässig, Tiere mit denselben Antibiotika zu behandeln, die auch Menschen bekommen - eben um der Entwicklung von Resistenzen vorzubeugen. Die Zulässigkeit für jegliche Antibiotika ist aber geknüpft an Erkrankung: Ist ein Tier erkrankt, dürfen alle Antibiotika eingesetzt werden, mit denen auch Menschen behandelt werden.

Zwischen Datenschutz und notwendigem Informationsbedarf

Es besteht ein klarer Mangel an Verbrauchsdaten von Antibiotika, Resistenzdaten und erkrankten Personen. Seit 2001 besteht in Deutschland für Gonorrhoe keine Meldepflicht mehr. Allerdings wird angesichts der Resistenz-Problematik in Erwägung gezogen, die Meldepflicht wieder einzuführen. Eine solche Meldepflicht kann namentlich oder nicht-namentlich verlangt werden.

Ein Versuch der besseren Übersicht über die aktuellen Daten besteht in GERMAP, einem Antibiotika-Atlas. Mit fortschreitender Resistenz-Bildung werden allerdings neue Möglichkeiten benötigt, wie sich Resistenzen von Bakterien schneller feststellen lassen als mit Kultur und Antibiogramm. Ein Real-Time-Screening (Echt-Zeit-Testung) für entsprechende Bakterien-Gene mit hoher Zuverlässigkeit wäre wünschenswert. Zusätzlich kann überlegt werden, Menschen auf Infektionen zu screenen, da gerade bei Frauen eine Gonorrhoe oftmals ohne Symptome und dennoch mit schwerwiegenden Folgen verlaufen kann.

Was jeder einzelne tun sollte, ist, seine Partner oder Partnerinnen der letzten 60 Tage (oder falls der letzte Sexualverkehr länger her ist, den letzten Partner beziehungsweise die letzte Partnerin) über die Infektion zu informieren und darum zu bitten, sich testen und gegebenenfalls behandeln zu lassen. So kann das Reservoir an Keimen verringert werden.

Mögliche Gegenmaßnahmen zur Antibiotika-Resistenzentwicklung

Um die Resistenzentwicklung von diversen Keimen, nicht nur von Neisseria gonorrhoeae, zu unterbinden, ist eine weltweite Zusammenarbeit erforderlich. Ansonsten besteht die Möglichkeit, resistente Stämme von einem Land in ein anderes einzuführen. Wichtig ist auch eine Absprache zwischen der Veterinärmedizin und der Humanmedizin. Derzeit werden jedes Jahr nahezu 1500 Tonnen Antibiotika in der Veterinärmedizin und zwischen 700 und 800 Tonnen in der Humanmedizin verbraucht.

Sorgfältige Auswahl der Antibiotika

Die Wahl des Antibiotikums sollte sich an dem zu erwartenden Erregerspektrum orientieren. Wichtig ist dabei, zu beachten, dass im Krankenhaus primär andere Keime (nosokomiale Infektionen) als außerhalb (ambulante Infektionen) zu erwarten sind. Die Leitlinien geben den behandelnden Ärzte Empfehlungen für eine kalkulierte Therapie an die Hand. Es ist darum notwendig, dass über neue Leitlinien informiert wird. Bei Vorliegen eines Antibiogramms sollte die kalkulierte Antibiose entsprechend angepasst werden.

Zudem darf nicht "unterdosiert" werden. Bei einer zu niedrigen Dosierung der Antibiotika können Bakterien die Behandlung überleben. Da allerdings mit steigender Dosis auch vermehrt Nebenwirkungen auftreten, muss eine Balance zwischen erwünschter und unerwünschter Wirkung gefunden werden.

Eskalation und Deeskalation einer Antibiotika-Therapie

Die Resistenzbestimmung von Keimen erfolgt über das Anlegen einer Kultur auf einer Agar-Platte. Auf diese werden bestimmte Test-Antibiotika gestempelt und dann beobachtet, ob die Bakterien im Bereich um die Antibiotika herum absterben oder ungehindert weiterwachsen. Diese Testung bezeichnet man als Antibiogramm.

Das Ergebnis wird von den untersuchenden Mikrobiologen an den behandelnden Kollegen geschickt. In der Folge wird die bereits laufende Antibiotika-Therapie angepasst. Je nach Vorgehen handelt es sich um Eskalation oder Deeskalation. Bei einer Eskalation wird die derzeitige Therapie um zusätzliche Mittel erweitert. Die Eskalation dient vornehmlich dazu, Resistenzen zu umgehen und Resistenzbildung einzudämmen. Sollten resistente Keime eine Antibiotika-Behandlung überleben, können sie sich verbreiten.

Stattdessen sollen durch die Erweiterung der Therapie alle Keime ausnahmslos abgetötet werden. Im Rahmen einer Deeskalation wird die Antibiotika-Therapie reduziert. Der dahinterstehende Nutzen ist vor allem der, dass Nebenwirkungen reduziert werden. Es geht folglich darum, dem Patienten nicht zu schaden.

Fehler von Seiten der Patienten

Die Therapiedauer ist ein Punkt, der sehr anfällig für Fehler ist. Patienten verzichten häufig darauf, das Antibiotikum weiter einzunehmen, wenn sie an keinen Symptomen mehr leiden. Symptomfreiheit ist jedoch nicht gleichzusetzen mit der Vernichtung der Krankheitserreger, die dann unterschwellig im Körper persistieren. Aus diesem Grund sollten Patienten darüber aufgeklärt werden, warum es erforderlich ist, die Behandlung im Rahmen der empfohlenen Dauer beizubehalten.

Für die Tripper-Behandlung sind für beide Medikamente der Kombinationstherapie nur Einzelgaben vorgesehen, was die Behandlung zumindest hinsichtlich der Einhaltung der Dauer erleichtert. Gegebenenfalls sollte nach der empfohlenen Dauer der Erfolg der Therapie kontrolliert werden.

Schließlich spielt noch die Hygiene eine enorm wichtige Rolle: Nicht nur in Krankenhäusern, sondern auch im privaten Raum muss darauf geachtet werden, Keim-Reservoirs zu vermeiden oder Krankheitserreger von einem Menschen zum anderen weiterzugeben. Mitentscheidend ist dabei der Weg, über den sich Keime verbreiten: Neisseria gonorrhoeae wird über Schleimhautkontakt weitergeben. Folglich sollte dieser Kontakt unterbleiben, solang der Infektionsort nicht saniert ist. Das beinhaltet unter anderem einen Verzicht auf jegliche Form des Geschlechtsverkehrs.

Ausrottung der Krankheitserreger anstreben

Die Ausrottung der Pocken war eine Erfolgsgeschichte der Impfungen. Impfungen gegen Neisseria gonorrhoeae werden zwar vermutlich nicht möglich sein, da das Bakterium so wandelbar in seinem oberflächlichen Aussehen ist, dennoch kann durch die fachgerechte Therapie und angepasste hygienische Maßnahmen die Besiedlung komplett beseitigt werden. Der Mensch ist der einzige Wirt dieser Bakterien, woraus im Gedankenexperiment abzuleiten wäre, dass die Ausrottung der Bakterien bei jedem Erkrankten schlussendlich die Ausrottung der Gonorrhoe bedeuten würde.

Verbot von Antibiotika in der Tiermast

Tonnenweise werden Antibiotika in der Tiermast als Hilfsmittel verwendet. Die oftmals eng zusammengepferchten Tiere sind durch das dichte Zusammenleben von Krankheitsausbrüchen bedroht. Vorbeugend werden Antibiotika verabreicht. Sofern keine bekannte Infektion vorliegt, werden Antibiotika verwendet, die nicht für die Behandlung des Menschen vorgesehen sind.

Sobald aber ein Tier erkrankt ist, darf jedes Antibiotikum eingesetzt werden. Diese werden flächendeckend und großzügig eingesetzt, sodass eine Resistenz-Entwicklung deutlich begünstigt wird. Es werden folglich dringend Richtlinien benötigt, die einen solchen massiven Einsatz unterbinden.

Unterstützung der Forschung

Der Wettlauf zwischen wirksamen Medikamenten und Antibiotika-Resistenzen ist nicht rein durch vernünftigen Einsatz der Antibiotika zu beenden. Stattdessen ist es erforderlich, nach weiteren Mitteln gegen die Keime zu forschen, um mit deren Entwicklung schrittzuhalten. Dafür müssen entsprechende finanzielle Ressourcen und spezialisiertes Fachpersonal bereitgestellt werden. Zusätzlich zur Forschung nach neuen Antibiotika besteht Bedarf an Screening-Methoden, die möglichst schnell und kostengünstig die Resistenzen eines Bakterienstammes bestimmen können.


Quellen:

  1. Gonorrhö (Tripper). Robert Koch Institut. URL: rki.de
  2. Technological Solutions to Address Drug-Resistant Neisseria gonorrhoeae. Claire C. Bristow et al. Emerging Infectious Disease journal ISSN: 1080-6059. URL: researchgate.net
  3. Gonorrhoe bei Erwachsenen und Adoleszenten. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften e.V. URL: awmf.org
  4. Kinetics of DNA uptake during transformations provide evidence for a translocation ratchet mechanism. Christof Hepp, Berenike Maier, PNAS. URL: pnas.org
  5. Antibiotic resistance threatens gonorrhea treatment. Centers for Disease Control and Prevention. URL: cdc.gov
  6. Antibiotika-Resistenz: Die Tricks der Bakterien. Goethe-Universität Frankfurt am Main. URL: forschung-frankfurt.uni-frankfurt.de
  7. Rationale Antibiotikaverordnung. Springer International Publishing AG. URL: link.springer.com
  8. Gonorrhö: Weniger Resistenzen auf Cefixim. Deutscher Ärzteverlag GmbH. URL: aerzteblatt.de
  9. Geschlechtskrankheiten: Resistenzen begünstigen Vormarsch. Avoxa Mediengruppe Deutscher Apotheker GmbH. URL: pharmazeutische-zeitung.de

Veröffentlicht am: 17.11.2016

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